الهوس الاكتئابي قد يكون ناجمًا عن خلل جيني

قالت دراسة علمية نُشرت اليوم في دورية «الطب النفسي الجزيئي» إن اضطراب ثنائي القطب – المعروف بالهوس الاكتئابي- قد يكون ناجمًا عن طفرات في الجين ANT1 المسبب للتفاعلات بين إشارات السيروتونين والميتوكوندريا في الدماغ.

والاضطراب ثنائي القطب نوعًا من أنواع الاكتئاب المُصاحب بنوبات من الهوس تأتى على فترات من المزاج الطبيعي، وتنطوي تلك النوبات على النشاط الزائد أو تضخم الذات، أو قلة الحاجة إلى النوم، أو التحدث بسرعة والمزاج العصبي أو تلك الأعراض مجتمعة.

ويعلم العلماء منذ أمد بعيد أن الخلل في مستويات السيروتونين قد يكون أحد مُسببات الاكتئاب، إلا أن تلك الدراسة تُشير للمرة الأولى إلى احتمالية الربط بين خلل الجين ANT1 واضطراب وظائف الميتوكوندريا على إفراز السيروتونين وبالتالي الإصابة بالهوس الاكتئابي.

والميتوكوندريا مجموعة من العضيات الحيوية التى تنقل الطاقة إلى جميع الخلايا، وقد وجد الباحثون أن ما يقرب من 20 % من المرضي الذين يُعانون من الاضطراب ثنائي القطب يُعانون من ضرر في تلك العضيات.

وتشير الدراسة إلى أن خلل الميتوكوندريا يُمكن أن يير من نشاط العصبونات السيروتونية، وهذه هي المرة الأولى التى يتم فيها الربط بين الأمرين.

بدأت الدراسة بتحديد الطفرات الموجودة في الجين عند المرضى الذين يُعانون من اضطراب ثنائي القطب، ثم نظر الباحثون إلى الفئران التى تفتقر إلى الجين نفسه، وقاموا بمقارنتها بفئران سليمة، ليجد الباحثون إن المجموعة الأولى من الفئران لا تستطيع الاحتفاظ بالكالسيوم في ادمغتها، وهو الأمر الذي يُسبب خللاً في الميتوكوندريا واضطرابًا إفراز السيرونوتين، ليجعل الفئران التى تفتقر للجين أكثر ميلاً لسلوكيات تُعبر عن الهوس الاكتئابي.

تستهدف العلاجات الموجودة حاليًا التغيرات في مستويات السيروتونين كطريقة لعلاج الهوس الإكتئابي إلا أن البحث الجديد قد يُساعد على ابتكار علاجات ناشئة تستهدف اصلاح خلل الميتوكوندريا الكامن، وعلاج الاضطرابات المزاجية ثنائية القطب بفعالية أكبر.